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病理生理名词解释健康 病理生理名词解释题库篇一
一、名词解释
e tasis itating factor te recovery death
二、填空题
1.病因学是研究疾病发生的 与 及其作用规律的科学。2.病因在疾病发生中的作用是 和 决定。3.生物性致病因素主要包括 和。4.先天性致病因素是指能够 的有害因素。5.具有易患某种疾病的素质称为。
6.条件通过作用于 或 起到 或 疾病发生发展的作用。7.发病学是研究疾病 的规律的科学。
8.疾病的过程可分为 期、期、期和 期。
三、问答题
1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。2.举例说明什么是因果交替规律。
3.什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？
参考答案（answers):
一、名词解释
1.疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。
3.通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。
4.完全康复。是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。
5.脑死亡。是指全脑功能的永久性消失。
二、填空题 1.原因，条件
2.引起疾病 疾病特异性 3.病原微生物，寄生虫 4.损害胎儿生长发育 5.遗传易感性
6.机体，病因，促进，阻碍 7.发生发展与转归
8.潜伏 前驱 临床症状明显 转归
三、问答题
1.病因在疾病发生中的作用：①引起疾病。没有致病因素就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；②决定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。
病因在疾病发展中的作用，因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。
2.原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3.机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
第三章
一、名词解释
1.脱水征 2.低渗性脱水 3.反常性碱性尿 4．高钾性周期性麻痹 5．dehydration 6．water intoxication 7．dehydration fever 8．hyperkalemia xical acidic uri ne
二、填空题 1 正常人体液总量约占体重的_____。细胞膜将体液分割成_____和_____两部分，前者约占体重_____，后者约占体重的_____。体液的渗透压主要由_____产生，其正常值为_____。3 脱水按血清钠的浓度分成_____、_____和。等渗性脱水处理不及时，可通过_____及_____失水转变成_____，而只补充水，又可转变成_____。急性低钾血症时，心肌兴奋性_____、传导性_____、自律性_____，收缩性_____。6 重症高钾血症时，心肌兴奋性_____，传导性_____，自律性_____，收缩性_____。7 低血钙对神经肌肉的影响主要表现为_____。急性低磷血症时，以_____的症状较为明显。慢性低磷血症时，以_____损害为主要表现。
三、问答题 试述低渗性脱水易导致休克的原因。某5岁患儿，腹泻3天，10余次/天，可能会发生何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 3 低钾血症患者尿液呈酸性，为什么
一、名词解释 脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l的脱水。高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外k+内移至细胞，细胞内h+外移，血中h+升高，肾小管上皮细胞排k+增多，排h+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。水中毒是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。7 脱水热是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。8 高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/l的状态。反常性酸性尿是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排k+减少，排h+增多，使碱中毒病人尿液成酸性。
二、填空题
1.60% 细胞内液 细胞外液 40% 20% 2.无机电解质 280～310mmol/l 3.等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 4.皮肤 呼吸道 高渗性脱水 低渗性脱水 5.增高 降低 增高 增高 6.降低 降低 降低 降低 7.兴奋性增高 8.神经肌肉 骨骼系统 9.抑制 乙酰胆碱减少
三、问答题
1.低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使adh分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2.可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调节，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而未补充钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发继续丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。
3.低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而h+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因h+浓度增高，h+-na+交换增加，故排h+增加，尿液呈酸性。
四
自测题（questions)
一、名词解释
acid l pressure of co2 lic acidosis acidosis idosis atory alkalosis acid-base disturbances 2 narcosis rd bicarbonate gap
二、填空题
1.机体酸碱平衡的维持是靠、和 的调节来完成的。2.对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统,对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统。
3.肾排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是、和。2增高见于 或代偿后的 ；paco2降低见于 或代偿后的。
5.代谢性酸中毒可引起心肌收缩力 ,其发生机制除造成心肌代谢紊乱外, 还与 , 和
有关。
6.酸中毒常伴有 血钾;碱中毒常伴有
血钾。
7.远端肾小管酸中毒的发病环节是
功能降低，近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞
阈值降低，导致血浆
浓度进行性下降，引起
代谢性酸中毒。8.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿措施是，慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿措施是。
9.慢性呼吸性酸中毒一般是指持续 以上的co2潴留,以
原发性升高为特征。
10.在造成酸碱平衡紊乱的因素中，上消化道液体的丢失易引起 ,下消化道液体的丢失易引起。
11.碱中毒时，神经肌肉应激性，是由于血浆
浓度降低所致。
三、问答题
1.在哪些情况下容易发生ag增大性代谢性酸中毒？为什么？ 2.试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。3.急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？
4.为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？ 5.什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？
6.某糖尿病患者，化验结果显示：血ph 7.30,paco2 4.13kpa(31mmhg),sb 16mmol/l,血[na+]140mmol/l,血[cl-]104mmol/l。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。7.某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血ph 7.33,paco2 9.46kpa(71mmhg),sb 36mmol/l。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。
8.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血ph 7.52,paco2 7.73kpa(58mmhg),sb 46mmol/l。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。
参考答案(answers)
一、名词解释
1.固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。
2.二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的co2分子所产生的张力。3.代谢性酸中毒。以血浆[hco3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
4.乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。
5.酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。
6.呼吸性碱中毒。以血浆[co3，正常范围为7.35-7.45。
9、动脉血二氧化碳分压(paco2)：指血浆中呈物理溶解状态的co2分子产生的张力，正常值：33-46mmhg，平均40mmhg。
10.标准碳酸氢盐(sb):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，paco2为40mmhg）所测得的hco3-血浆含量。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
11.实际碳酸氢盐(ab)：指隔绝空气的血液标本，在实际paco2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆hco3-浓度。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
12.二氧化碳结合力(co2cp)：血浆中hco3-中的co2含量，即化学结合状态的co2量。正常值：23-31mmol/l，平均27mmol/l。现已少用。
13.缓冲碱(bb):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/l，平均24mmol/l。
14.碱剩余(be):标准条件下（paco240mmhg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至ph7.4时所需的酸或碱的量（mmol/l）。正常值：0±3mmol/l。
15.阴离子间隙(ag): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/l，平均12mmol/l。
16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。
17、代谢性酸中毒：hco3-原发性减少而导致ph＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：paco2原发性（或血浆h2co3）升高而导致ph＜7.35。
19、代谢性碱中毒：hco3-原发性增多而导致ph＞7.45。
20、呼吸性碱中毒：paco2原发性（或血浆h2co3）减少而导致ph＞7.45。
21、近端肾小管性酸中毒（ii 型 rta）：通常是由于近端小管病变，泌 h 及 hco3 重吸收发生障碍所致。
22、远端肾小管性酸中毒（i 型 rta）：通常是由于远端肾小管泌 h+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。
24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。
+
26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出hco3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和cl-均增加，可促进hco3-的排出。
27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。
28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起paco2在24小时内急剧下降而导致ph升高。
29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的paco2下降而导致ph升高。
30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。
31、ag增高型代谢性酸中毒：ag增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排h+严重障碍致固定酸增加。
32、ag正常型代谢性酸中毒：ag正常，血浆中hco3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。
发热
1、发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
2、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。
3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。
4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。
5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。il-
1、tnf、ifn、il-6等是公认的内生致热原。
6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。
7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。
8、急性期反应：由ep参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。
9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。
10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。
12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。
13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降
水肿: 1.水肿: 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
2.隐性水肿: 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。
3.积水: 水肿发生的体腔内。
4.细胞水肿: 细胞内钠水的积聚过多。
5.脑水肿: 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。
6.凹陷性水肿: 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。
7.肺水肿: 过多的液体积聚在肺组织。
8.肝性水肿: 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。
9.肾性水肿: 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。10.钠、水潴留: 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿: 充血性心力衰竭引起的水肿。
12.肾小球滤过分数: 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。
13.球管平衡: 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。
14.心房利钠多肽: anp是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的anp，当血容量下降、血压下降、血na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使anp分泌减少，近曲小管对na+、h2o重吸收增加，导致水肿发生。
1.弥散性血管内凝血(dic):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。
:纤溶酶水解纤维蛋白原(fbg)及纤维蛋白(fbn)产生的各种片段统称为fdp(纤维蛋白降解产物)或fgdp(纤维蛋白原降解产物)。
3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。
4.微血管病性溶血性贫血(maha)：是dic伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。
5.裂体细胞:dic引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。
6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3p试验）:主要是检查x片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多fdp／fgdp的x碎片并与纤维蛋白单体(fm)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的x碎片与fm分离，被游离的fm相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3p试验阳性。dic时，3p试验呈阳性反应。正常人 血浆3p试验阴性。
7.外源性凝血途径:由组织因子(tf)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，tf是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。
8.抗凝血酶-ⅲ（at-ⅲ）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的fⅱa、fⅶ、fⅸa、fxa、fⅻa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。at-ⅲ的活性可被肝素显著增强。
9.组织因子（tf）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与fⅶ／fⅶa结合，在磷脂和ca2+存在条件下，ⅶa-tf复合物激活fx和fⅸ，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。tf作为fⅶ／fⅶa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。
10.凝血因子ⅻ（fⅻ）：fⅻ(又称接触因子或hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的fⅻa启动内源性凝血途径的凝血反应。
11.蛋白c(pc)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与tm形成的复合
物可将pc活化成激活的蛋白c(apc)。apc具有水解(灭活)fva、fⅷa的功能，起抗凝作用。
12．血栓调节蛋白(tm):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白c的作用。因此，tm是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。
13.内源性凝血途径：由活化的fⅻ(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子ⅻ。14.席-汉综合征(sheehan syndrome)：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。
病理生理名词解释健康 病理生理名词解释题库篇三
病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？
1．病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。
3．疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：
（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。
（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。
（4）瞳孔散大或固定。
（5）脑电波消失，呈平直线。
（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
二、问答题
1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（adh）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。
3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(gfr)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①gfr下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，gfr相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
9．anp的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环anp作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环anp到达靶器官与受体结合，可能通过cgmp而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，anp分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[k+]e明显降低时，心肌细胞膜对k+的通透性降低，k+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜em｜↓)，与阈电位(et)的差距减小，则兴奋性升高。｜em｜降低，使o相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐nernst方程, em≈59.5lg [k+]e/[k+]i，[k+]e减小，em负值增大，em至et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的k+浓度差变小，按nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。
远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将na+泵入小管间液，而将小管间液的k+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内k+浓度升高驱使k+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对k+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对k+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有h＋-k＋-atp酶，向小管腔中泌h+ 而重吸收k＋。
14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。
15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。
低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使nf-kb、粘附分子（如vcam）、细胞因子（如mcp-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（ox-ldl）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取ox-ldl，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。
16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌pth减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，na+-k+-atp酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收k+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。
17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对k+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。
18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：pth可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。
19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：
激素 肠钙吸收 溶骨作成骨作肾排肾排血钙 血
用 用 钙 磷 磷
pth ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ct ↓(生理剂↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(oh)2-d3
（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）
病理生理名词解释健康 病理生理名词解释题库篇四
名词解释
1、兽医病理学:是以解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学及免疫学等为基础，运用各种方法和技术研究疾病发生原因（病因学）在病因作用下疾病的发生发展过程（发病学/发病机制），以及机体在疾病过程的功能、代谢和形态结构的改变（病变），从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学
2、疾病 ：是指机体在一定条件下，与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在这个斗争过程中，动物的生产力下降、适应能力降低，其发生、发展和转归具有一定的规律性。
3、变性：是指由于物质代谢障碍而在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象。
4、脂肪变性：指在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴（甘油三酯、磷脂和胆固醇）的病理变化过 程。
5、玻璃样变性：又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。
6、淀粉样变性：也称淀粉样变，是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。
7、坏死：是指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。
8、干酪样坏死：是一种凝固型坏死，其特征为坏死组织崩解彻底，变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。
9、坏疽：当组织发生坏死后，受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化，称为坏疽。
10、充血：是指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血，又称主动性充血，简充血。
11、淤血：是由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血，简称淤血。
12、发绀 ：瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。
13、槟榔肝：肝脏亚急性淤血较久时，由于瘀血的肝组织伴发脂肪变性，在切面上可见暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区形成的红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。
14、虎斑心 :心肌发生脂肪变性时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎斑状斑纹，故有“虎斑心”之称。
15、出血:血液流出心脏或血管之外的现象称为出血，主要指血液里面的红细胞流出心脏或血管之外的现象。
16、血栓形成:血液流出心脏或血管之外的现象称为出血，主要指血液里面的红细胞流出心脏或血管之外的现象。
17、梗死 :是指局部组织或器官因动脉血血流断绝而引起的坏死。这种坏死发生的过程成为梗死形成。
18、弥散性血管内凝血（dic）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。
19、休克 :是指机体受到强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌注量急剧降低，导致各器官组织（尤其是与生命至关重要的脏器、组织）和细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。
20、水肿 :等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。
21、脱水 :各种原因引起体液容量的明显丢失称为脱水。
22、代谢性酸中毒 :是指由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的血浆中以原发性naco3减少为特征的病理过
23、萎缩 :是指已经发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小、功能减退的过程。
24、再生 :体内细胞或组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。再生可分为生理型再生和病理性再生。
24、肉芽组织 : :是由毛细胞管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。
25、肥大 :细胞、组织或器官的体积增大并伴有功能增强的现象，称为肥大。
26、缺氧 :是指组织细胞供氧不足或利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
27、炎症 :是机体对各种致病因子的刺激或损伤产生的一种以防御适应为主的非特异性免疫反应，炎症的本质是机体的一种抗损伤反应，有利于消灭病原体和损伤组织的修复。
26、白细胞游出 白细胞游出:炎症时，随着液体成份的渗出，白细胞通过阿米巴样运动穿过血管壁进入周围组织的过程称为游出
27、管大套现象 :炎性反应细胞在血管周围，特别是脑血管周围呈围管性浸润，环绕血管如套袖，称为管套现象。
28、蜂窝织炎 :是一种发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症。
29、败血症 :疾病过程中，血液中持续存在病原微生物或其毒性产物，造成广泛的组织损伤，临床上出现严重的全身反应，这种全身性病理过程称为败血症。主要是由细菌和病毒引起，但血液原虫亦可引起。
30、肿瘤 :是机体在各种致瘤因素的作用下，使细胞的基因突变或基因表达调控异常，导致局部的组织细胞失控性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
31、癌 :来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。命名方法：来源组织+癌
32、肉瘤 :来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。命名方法：来源组织+肉瘤
33、变态反应 :是机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。诱发变态反应的抗原物质称为变应原。
34、发热 :是指动物机体受到热源刺激物的作用后，使视前区丘脑下部前体体温调定点上移，引起产热增多、散热减少，而使体温升高，并伴有物质代谢改变和功能障碍的一种病理过程。
35、心力衰竭 :是指心肌收缩力减弱，致使动物在静息状态或轻微活动时，心输出量不能满足机体组织代谢需要而出现全身机能、代谢、结构等发生改变的综合性病理过程，又称为心功能不全，临床上称为心衰。
36、呼吸功能不全 ：是指由于肺和呼吸道发生病变，使通气和换气功能障碍，出现动脉血氧分压减少或伴有二氧化碳积聚的病理过程。
37、支气管肺炎
:是指病变从支气管或细支气管开始，而后蔓延到临近肺泡，引起肺的组织的炎症。这种肺炎常侵犯肺的单个小叶或一群小叶，呈散在灶状分布，又称小叶性肺炎。
38、肾病 :是指肾小管发生变性和坏死而无炎症变化的疾病。分坏死性肾病（急性肾病）和淀粉样肾病（慢性肾病）。
39、肝硬变 :各种原因引起肝细胞严重变性、坏死，继而出现肝细胞结节状再生和结缔组织广泛增生，使肝小叶正常结构受到严重破坏，以致肝脏严重变形和变硬，这个过程称为肝硬化
40、尿毒症 :是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段(即肾功能衰竭)时，由于代谢产物蓄积和水、电解质代谢紊乱，使机体出现的一系列中毒症状。
44肾功能不全：各种原因使肾功能严重障碍，肾脏不能充分排除代谢产物及有毒物质，不能保持体内环境的稳定，称为肾功能不全。
45内生性致热源(ep)——是指产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
46血栓：血栓形成是指活体心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块的过程，在这个过程形成的固体物质称为血栓。
47热型:发热时所表现出的具有一定规律的体温曲线称为热型。
48溃疡与糜烂:皮肤和粘膜上的坏死组织脱落，形成较深的缺损称溃疡；较浅的缺损称糜烂。49机化:病理产物或异物被新生的肉芽组织取代的过程。
50代偿:是指某器官、组织的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍之后，通过该器官组织正常部分的功能加强，或由其他组织、器官来代替、补偿其功能的过程。
51痛风:尿酸盐沉着，是由于血液中尿酸浓度增高，并以尿酸盐的形式沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。
52病理性钙化:在软组织内有固体钙盐沉着的现象称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。
53结石：在腔状器官或排泄管、分泌管内，体液内的有机成分或无机盐由溶解状态变成固体物质的过程，称为结石形成，形成的固体物质称为结石。
1.充血 2.发绀 3.出血 4.梗死 5.萎缩 6.颗粒变性 7.脂肪变性 8.槟榔肝 9.干性坏疽 10.机化 11.包囊形成 12.水肿 13.渗出 14.肿瘤 15.癌 16.肉瘤 1．局部组织器官的血管内血液含量比正常增多的现象。2．淤血时在动物的可视粘膜及无毛皮肤呈暗红色或蓝紫色。3．血液（主要为红细胞）流出心脏或血管之外。
4．局部组织或器官因动脉血液供应断绝引起的坏死称为梗死。
5．已发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程。6．是指变性细胞的胞浆内出现蛋白质颗粒，细胞吸水肿胀。颗粒变性的脏器体积增大，边缘钝圆，颜色发白，被膜紧张，切面模糊。
7．是指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴，简称脂变。
8．脂肪变性的肝脏呈黄色，若脂变肝脏同时伴发淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织，形成类似槟榔子切面的花纹色彩，所以称作槟榔肝。
9．发生在皮肤、四肢、耳壳及尾尖等部位引起的坏死，暴露在空气中水分蒸发而干化、皱缩、变硬呈灰褐色或黑色形成干性坏疽
10．机体内的坏死组织、血栓、异物等病理产物，可被其周围新生的结缔组织逐渐取代的过程。11．机体内的坏死组织、血栓、异物等病理产物可被其周围新生的结缔组织包裹起来。12．组织间隙蓄积超常量的组织液称为水肿。
13．炎区内血管中的液体成份和细胞成份可通过血管壁而溢出至炎区组织间，这种现象称为渗出。14．是在各种致瘤因素的作用下，身体局部组织细胞发生基因结构改变或基因表达机理失常，并逃脱机体的免疫排斥而失去正常控制，导致异常增生所形成的新生物，这种新生物外观上常表现为肿块，所以叫做肿瘤。
15．凡是来源于各种上皮组织的恶性肿瘤都称做“癌”。
16．凡是来源于间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、软骨、骨、肌肉、脉管及淋巴造血组织等）的恶性肿瘤，都称做“肉瘤”。
１、痛风：嘌呤代谢障碍引起尿酸和尿酸盐在某些组织沉着的疾病叫痛风。
2、萎缩：是指发育正常的组织、器官，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称为萎缩。
3、坏疽： 是指组织坏死后受到外界环境的影响和不同程度的腐败菌感染所引起的变化。
4、肥大：由于细胞体积增大，导致它所组成的组织器官体积增大、功能亦增强的状态，称为肥大。
5、心力衰竭细胞：肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性淤血多见于心力衰竭，故又有“心力衰竭细胞”
6、出血性浸润：渗出性出血时，渗出的红细胞进入微小血管周围组织间隙的病变，称为出血性浸润。
7、噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性、坏死的神经细胞。
8、梗死：动脉血流供应中断所致的局部组织坏死，称为梗死
9、肉芽组织：由毛细血管和成纤维细胞增殖形成的一种幼稚结缔组织。肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽。
10、化脓：嗜中性粒细胞死亡后，释放出蛋白水解酶，将其自身和周围坏死组织细胞分解液化形成脓汁的过程，称为化脓。
１、嗜酸性粒细胞性脑炎：猪因饲喂含食盐过量的饲料引起的一种嗜酸性粒细胞性脑炎。
2、机化：坏死组织、炎性渗出物、血凝快和血栓等病理性产物被肉芽组织取代的过程。
3、坏死：是指活体的局部组织细胞病理性死亡，坏死细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，是不可恢复的。
4、病理性钙化：除骨骼和牙齿外，在机体其他组织发生钙盐沉着的现象，称为病理性钙化。
5、栓塞：在血液循环系统内形成或由血管外侵入的异物，随血流动行，阻塞较小的血管腔，这个过程，称为栓塞。
6、发绀：瘀血时，小静脉和毛细血管扩张，血流速度缓慢，血氧消耗，结果还原的血红蛋白增多，在可视粘膜和少毛浅色皮肤上所呈现的暗红或蓝颜色，临床上称为发绀。
7、卡他性炎：粘膜或浆膜表层轻微的急性渗出性炎，叫卡他性炎。
8、虎斑心：心脏发生脂肪变性时，在正常心肌之间有灰黄色的条纹或斑点分布，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，称为虎斑心。
9、炎症：炎症是指机体对各种致炎因子损伤的一种防御性反应。在血管、神经、体液和细胞的参与下，炎症局部有变质、渗出和增生等基本病理变化。临床表现有红、肿、热、痛和功能障碍。
10、淤血：组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多，简称淤血。
病理生理名词解释健康 病理生理名词解释题库篇五
中国病理生理杂志
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曾用刊名：病理生理学报 主办单位：中国病理生理学会 出版周期：月刊 issn：1000-4718 cn：44-1187/r 出版地：广东省广州市 语种：中文 开本：大16开 邮发代号：46-98 创刊时间：1985 出版信息
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1992年(第一版),1996年(第二版),2000年版,2004年版,2008年版,2011年版,2014年版;期刊荣誉：
caj-cd规范获奖期刊;目录 论著
顺铂耐药对食管癌细胞增殖、凋亡、迁移和血管生成的影响 李朝慧;任本洪;孙雪娇;寇俊婷;贺春;王晓霞;1-6 endod1在前列腺癌组织及细胞中的表达及意义 彭叔彬;曾花;邱剑光;胡成;黄文涛;李科;王德娟;7-12 地西他滨抑制k562白血病细胞增殖和诱导分化的作用 余潇苓;赵燕娜;郑智茵;高瑞兰;尹利明;13-17 塞来昔布减低hl-60和hl-60a细胞活力、诱导凋亡及抑制自噬 陆英;刘相富;刘玲玲;林哲生;陈玉婵;冯宝莹;张祥忠;18-25 survivin抑制剂ym155对视网膜母细胞瘤y79细胞线粒体凋亡途径的影响 卫冬;张晓娟;刘洁;宋秋颖;26-32 mirna-181a对多发性骨髓瘤细胞增殖和迁移的作用 严笑;张艳丽;欧阳桂芳;牧启田;盛立霞;33-37 bcl6b对人结直肠癌lovo细胞增殖和迁移的影响及机制 谷月;李爱芳;孙晖;李雪茹;查何;赵佳丽;谢佳卿;周兰;38-45 欧前胡素通过下调c-met的表达提高肺癌cd133~+细胞亚群对吉非替尼的敏感性 吴乾波;张敏;陶志华;46-52 沉默trim27基因对鼻咽癌5-8f细胞增殖、侵袭与迁移的影响 孟易禹;王雪;黄栋栋;金巧智;陈武兵;蔡志毅;53-59 滴鼻大肠杆菌对高脂诱导肥胖小鼠糖脂代谢的影响 王正义;甘霖莉;贾义平;崔恒敏;邓俊良;左之才;60-66 抗衰老klotho蛋白对高糖作用下血管内皮细胞的保护作用 张军;代文静;周敬群;张家俊;曹志刚;67-72 有氧运动通过激活pi3k(p110α)/akt信号通路保护2型糖尿病小鼠心功能 林延艳;赵林双;刘意;73-78 绞股蓝总苷对pcsk9基因表达及辛伐他汀降血脂作用的影响 吴柳松;钱民章;79-85 利拉鲁肽通过microrna-33对2型糖尿病小鼠肝损伤的治疗作用 郜娜;杨庆宇;刘秀梅;86-91 依达拉奉通过microrna-25抑制高糖诱导的sh-sy5y细胞凋亡 朱震寒;齐洁;92-97 海马ca1区5-ht1a受体调控ptsd大鼠空间记忆的作用 林玲;刘国良;孙缦利;98-103 雷帕霉素减轻氧糖剥夺对sh-sy5y细胞的损伤 卢娜;魏林郁;王宝英;李璐;杨坤丽;李东亮;104-109 血管紧张素ⅱ2型受体拮抗剂ema401对神经性疼痛模型大鼠的镇痛效应及机制研究 肖韩艳;张本卓;韩丽萍;徐凤;110-115 无创性延迟肢体缺血预适应对心肌梗死大鼠预后的影响
孙凯;陈文华;张颖;李燕;安梦瑶;潘莹莹;吴艳娜;康毅;高卫真;娄建石;116-122 牛磺酸减轻内毒素诱导的大鼠心肌损伤
汤文天;王静;刘骏;陆晓华;王国光;姜玉新;123-127 毒胡萝卜素诱导大鼠冠状动脉平滑肌细胞内质网应激模型的建立 陈肖燕;邓春玉;邝素娟;杨慧;饶芳;单志新;林秋雄;姜立;128-132 沉默附睾p34h基因对小鼠精子p34h表达和精子透明质酸酶活性的影响 马晓萍;高晓勤;丁贤胜;戴研平;133-138 补肾阴及补肾阳法对化疗诱导的卵巢早衰大鼠外周血tnf-α、ifn-γ水平及卵巢颗粒细胞凋亡的影响
梁嘉丽;邝兆民;杨静;秦佳佳;139-142 甲状腺球蛋白基因外显子33单核苷酸多态性与graves病停药后复发的相关性分析 卢洪文;张银环;刘长山;李发梅;王雪松;黄灵玉;张颖;柳林;143-148 大黄酸通过抑制mir-21而干预tgf-β1/smad通路并减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化 屈艳;张崇;贾岩龙;宋宇;牛秉轩;詹合琴;149-153 rna干扰敲低gsk-3β对瘢痕疙瘩形成影响的体外研究 蔡玉梅;朱世泽;杨维群;潘明孟;王朝阳;吴文艺;154-160 桔梗皂苷d防御口腔黏膜上皮细胞感染白色念珠菌的作用 朱立芬;王冰;161-165 科技新闻
痤疮丙酸杆菌加强刺激诱导的结节病样肉芽肿小鼠模型中出现肺纤维化 李肖肖;115 短篇论著
黄芪与葛根素联用对kka~y小鼠肾脏内质网应激相关perk通路的影响
张达11年老编辑荐刊在线球球766085044;李姝玉;王岩飞;李奕萱;易月娥;高誉珊;张淑静;贾德贤;王谦;166-169+173 apol1基因变异的检测及其与高血压肾病的初步关联研究 陈龙;岑东;杨律;宋文慧;陈其军;唐莉;吕建新;170-173 jak-stat信号通路、il-1β和il-6在x射线辐照诱导pc12细胞损伤中的调控作用 喻晶;张宜;刁波;174-178 综述
pth、细胞内钙和casr在心肌损伤中的“三角关系” 罗星;徐长庆;179-183 胃肠道cajal间质细胞起搏功能的研究进展
陈健海;仲婕;王凡;孔桂美;董小耘;朱海航;卜平;184-188 基因多态性与急性肾损伤的研究进展 王泽敏;周芳芳;罗群;189-192 2015年百种中国杰出学术期刊获奖证明 4 中國病理生理杂誌 6 《中国病理生理杂志》投稿须知 193-194
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